Personalisierte Schilddrüsenmedizin

Dicht unterhalb des Kehlkopfs liegt die Schilddrüse als schmetterlingsförmiges Organ unmittelbar vor und auch beiderseits neben der Luftröhre. Der rechte und der linke Lappen werden durch einen kleinen Mittellappen, den so genannten Schilddrüsenisthmus, miteinander verbunden.

Die normal große Schilddrüse wiegt bei der erwachsenen Frau bis 18 g und bei erwachsenen Männern bis 25 g.

Jod / Jodid
Etwa 50% der Bevölkerung haben eine vergrößerte Schilddrüse und bei etwa 1/3 der Bevölkerung finden sich zusätzliche Veränderungen, die eine Schilddrüsentherapie erforderlich machen.

Besonders in der Schwangerschaft, aber auch jenseits des 30. Lebensjahres, bilden sich, besonders im Jodmangelgebiet Deutschland, regressiv-degenerative Veränderungen mit Verkalkungen, knotigen Umwandlungen und teils regressiv-zystischen Umbauten.

Die Aufgabe der Schilddrüse ist es, den Organismus mit Schilddrüsenhormonen L-Thyroxin = L-T4 und L-Triiodthyronin = L-T3 zu versorgen. Der gewichtsmäßig größte und auch essenzielle Bestandteil der Schilddrüsenhormone ist das Spurenelement Jod. Aus diesem Grund haben Veränderungen der über die Nahrung zugeführten Jodmengen mit großem Einfluss auf die Funktion und auch Morphologie (= Struktur) der Schilddrüse.

Nach Berechnungen der WHO (Weltgesundheitsorganisation) benötigt der Erwachsene tgl. etwa 150 bis 250 μg Jodid.

Eisen / Ferritin
Ein wichtiges Enzym für die Produktion der Schilddrüsenhormone ist die Thyroxinperoxidase. Dieses Schlüsselenzym für die Synthese der Schilddrüsenhormone wird bei Eisenmangel nicht ausreichend gebildet. Daher sollten der Ferritinspiegel und somit die Eisenversorgung kontrolliert werden.

Zur Aufrechterhaltung einer normalen Schilddrüsenfunktion ist neben Jod auch Eisen erforderlich. Eisen ist ein wesentlicher Bestandteil der Schilddrüsenperoxidase (TPO). In einer Publikation zeigte Gärtner, dass Frauen mit einem Eisenmangel (Ferritin unter 30 μg/l) ein signifikant erniedrigtes FT4 und FT3 haben, bei leicht erhöhtem TSH. Auch bei Kindern konnte gezeigt werden, dass bei Vorliegen eines Eisenmangels (Ferritin unter 20 μg/l) eine Jodidsubstitution nicht zur Strumaverkleinerung führt, sondern erst nach Ausgleich des Eisenmangels. Dies ist klinisch bedeutsam, führt Gärtner aus, da bei der Diagnostik von Schilddrüsenfunktionsstörung bisher Ferritin nicht mit zur Routinediagnostik gehört.

Nach den neueren Erkenntnissen gehört dies aber unbedingt mit dazu, da gerade junge Frauen häufig neben dem Jodmangel auch einen Eisenmangel aufweisen. Bei Ferritinspiegeln unter 30 μl sollte also auch zur Strumaprophylaxe oder Strumatherapie neben der Jodidsubstitution unbedingt auch der Eisenmangel behoben werden (Zimmermann et al in Thyroid 12: 867-78, 2002).

Selen
Die Schilddrüse ist die einzige Drüse, die – wahrscheinlich als Anpassungsmechanismus an die unregelmäßige Zufuhr von Jod – große Hormonmengen speichern kann, der Vorrat reicht für etwa 2 Monate.
Die Schilddrüse gibt entsprechend dem Bedarf ihre Hormone an die Blutbahn ab. Die Schilddrüse gibt tgl. etwa 100 μg L-T4 ab. L-T3 wird nur zu einem geringen Teil aus der Schilddrüse abgegeben und überwiegend außerhalb der Schilddrüse aus L-T4 durch Einwirkung des Enzym-Typ-I-5/-Dejodase gebildet.

Diese Dejodase kann, genetisch bedingt, deutlich schwächer aktiv sein, was zu einem mehr oder weniger stark ausgeprägtem Mangel an dem eigentlich wirksamen Schilddrüsenhormonen L-T3 führt. Diese Tatsache ist gegenwärtig insbesondere auch unter dem Aspekt der Gewichtsprobleme in das wissenschaftliche Interesse gerückt.
Stimuliert werden kann die Dejodase beispielsweise durch Selen.

Die Schilddrüsenhormone beeinflussen (L-T3 10x so stark wie L-T4):

– den Kohlenhydratstoffwechsel: 
Sie führen zu einer Beschleunigung der intestinalen Resorption von Kohlenhydraten, zu einer Steigerung der Gluconeogenese und zu einem gesteigertem Kohlenhydratabbau. Sie verstärken die Insulinwirkung, wobei gleichzeitig Insulin vermehrt abgebaut wird, sodass der Insulinbedarf insgesamt ansteigt.

-den Fettstoffwechsel: 
Sie führen zu einer Steigerung der Fettmobilisierung, des Abbaus von Speicherfetten, in geringen Maße aber auch zu einer erhöhten Lipidsynthese. Hierdurch kommt es bei der Überfunktion (Hyperthyreose) zu einem Abfall der Cholesterinwerte, bei der Unterfunktion (Hypothyreose) so zu einem Anstieg.

-den Eiweißstoffwechsel: 
Sie wirkt bei normaler Konzentration anabol (Aufbau). Bei erhöhter Hormonkonzentration (Überfunktion) herrscht eine katabole (abbauende) Wirkung vor.

– den Knochenstoffwechsel: 
Nur bei ausreichender Versorgung mit Schilddrüsenhormonen kann das Skelettsystem normal reifen. Eine Mangelversorgung führt zu einem disproportionierten Minderwuchs.

Beim Erwachsenen bewirken Schilddrüsenhormone bei normaler Konzentration eine Aktivierung des Knochenaufbaus (Osteoblasten), bei höheren Hormonspiegeln eine Aktivierung des Knochenabbaus (Osteoklasten).
Das Überwiegen des Knochenabbaus im Rahmen einer Hyperthyreose (Überfunktion) kann zu einem Verlust am Knochenmast (Osteoporose) führen.

– das zentrale Nervensystem, 
die neuromuskuläre Übertragung und die Muskulatur:
Für die normale Reifung des Gehirns sind die Schilddrüsenhormone unerlässlich, ein Hormonmangel in der Schwangerschaft führt zu irreversiblen Schäden aber auch beim Erwachsenen führt ein Überschuss oder ein Mangel an Schilddrüsenhormonen zu Veränderungen des zentralen Nervensystems, der Sehnenreflexe und der Muskulatur.

Die Schilddrüsenhormone beeinflussen den gesamten intermediären Stoffwechsel und sind für eine Normalfunktion der Gonaden (Fortpflanzungsorgane) und für eine Vielzahl anderer physiologischer Prozesse von sehr großer Bedeutung.

Zur Diagnose von Schilddrüsenkrankheiten: 
Der erste Schritt ist immer die Anamnese und der klinische Befund. Da viele Schilddrüsenkrankheiten familiär auftreten (Jodmangelstruma, Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis, medulläres Schilddrüsenkarzinom) ist die Frage nach Schilddrüsenkrankheiten in der Familie von großer Bedeutung.

Aufgrund der oben genannten Informationen werden zur Abklärung der sich stellenden Fragen gezielt weiterführende In-Vitro- und In-Vivo-Untersuchungen eingesetzt.

Bei der körperlichen Untersuchung wird besonders die Schilddrüsenregion beachtet und der Befund im Bereich der Schilddrüsenregion durch Palpation erhoben. Dabei werden die Größe der Schilddrüse, die Konsistenz und die Schluckverschieblichkeit beachtet. Knotige Veränderungen werden bzgl. Abgrenzbarkeit, Lage, Konsistenz und Verschieblichkeit geprüft und natürlich dokumentiert. Zusätzlich wird die übrige Halsregion mit untersucht und z.B. auch auf eine Vergrößerung regionaler Lymphknoten geachtet.

Klinische Zeichen einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose): 
Erhöhe Pulsfrequenz (Tachykardie), erhöhte Blutdruckamplitude, ein systolisches Strömungsgeräusch, warme und feuchte Haut, ein feinschlägiger Tremor (Fingerzittern) und eine Beschleunigung der Muskeleigenreflexe. Zusätzliche Hinweise sind Gewichtsabnahme, verstärkte Nervosität und Schwitzen sowie Einschlafstörungen und auch Leistungsabfall.
Ein Hervortreten der Augen (endokrine Orbitopathie) weist auf eine spezielle Form der Überfunktion, den Morbus Basedow hin.

Klinische Zeichen einer Schilddrüsenunterfunkion (Hypothyreose): 
Allgemeine Verlangsamung, trockene, schuppige, blasse Haut, teigige Schwellungen von Augenlidern und Händen, langsame Pulsfrequenz, verlangsamte Muskeleigenreflexe, Leistungsabfall und Müdigkeit sowie Kälteempfindlichkeit.

Laboruntersuchungen/In-Vitro-Diagnostik: 
Die Laboruntersuchungen müssen den allgemeinen Empfehlungen und gesetzlich vorgeschriebenen Richtlinien zur Qualitätssicherung in medizinischen Laboratorien folgen. Hierzu gehören die regelmäßige Durchführung laborinterner Präzisions- und Richtigkeitskontrollen und die regelmäßige Teilnahme an externen Ringversuchen, etwa den Ringversuchen der deutschen Gesellschaft für klinische Chemie.

Bei der Bestimmung der Schilddrüsenhormone ist außer L-T4 und L-T3 eine Messung des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) von großer Bedeutung.
Der SHBG-Spiegel gibt die Wirkung der Schilddrüsenhormone in der Peripherie wieder, bei nur geringer oder nicht ausreichender Wirkung ist dieser Wert sehr niedrig, bei einer zu starken Wirkung (Überfunktion, Schilddrüsenhormonüberdosierung) hoch/erhöht.

Im Thyreoglobulin der Thyreozytenzelle findet die Synthese des Thyroxins statt. Wenn nun die Schilddrüse oder ein Schilddrüsenknoten wächst, gehen auch verstärkt Thyreozyten zugrunde (Apopthose u.v.m.) hierdurch tritt vermehrt Thyreoglobulin in Blut über , so dass unter diesem Aspekt die Höhe des Thyreoglobulinspiegels ein Maß für das Schilddrüsen-/bzw. Knotenwachstum darstellt.

In-Vivo-Diagnostik
Eine zentrale Rolle spielt hier die Schilddrüsensonographie (Ultraschalldiagnostik, die im Rahmen jeder Schilddrüsendiagnostik obligat durchgeführt werden sollte (Pfannenstiel, P. et al: Schilddrüsenkrankheiten, Diagnose und Therapie, Berliner BMV Verlag Seite 78)

 

Bereits im aktuellen Schilddrüsenreport Thy 03/1999 wurde ausgeführt, dass sich viele aktuelle Publikationen mit der farbcodierten Dopplersonographie der Schilddrüse befasst haben (Schott und Scherbaum, Deutsches Ärzteblatt, Jg. 103, Heft 45, Seite B 2628).
Es wird ausgeführt, dass diese zunehmend auch zur Beurteilung der Vaskularisation, parenchymatöse Organe sowie der Tumore herangezogen wird. Bereits damals haben etliche Arbeitsgruppen diese Methode auch als zusätzliche Informationsquelle zur Abklärung von Schilddrüsenknoten genutzt.

Heute wird bei uns die Schilddrüsensonographie mit modernstem Gerät auch im 4D Modus durchgeführt, welcher die diagnostischen Möglichkeiten nochmals erweitert.

Wenn Schilddrüsenknoten eine echoarme Binnentextur aufweisen in Verbindung mit mindestens einem der folgenden Risikofaktoren, wie

• Unscharfer Rand
• Mikrokalzifikation
• Binnenvaskularisierung

soll eine Feinnadelbiopsie durchgeführt werden.

Papini E. et al Journal of Clinical Endokrinology and Metabolismen 1987 (2002), 1941-1946
Risk of Malignency in Non Palpable Thyroid Nodules: Predective Value of Ultrasound and Color-Doppler Features.
Angesichts des sehr inhomogenen und echoärmeren Strukturmusters war hier die Farbduplex-Untersuchung von großer Bedeutung für die Beurteilung.

Pfannenstiel P. et al. (Schilddrüsenkrankheiten, Diagnose und Therapie, Berliner BMV Verlag Seite 78) Führen auf S. 85 ff aus, dass vor allem auch bei der Abklärung von Schilddrüsenknoten die farbcodierte Dopplersonographie zur besseren Einordnung des Befundes beitragen kann, da maligne Tumore der Schilddrüse in mehr als 2/3 der Fälle eine vermehrte zentrale Vaskularisation aufweisen.

Beispiel Schilddrüsenpunktion:

Erfolgreiche Therapie eines schokozystisch degeneriertes mikrofollikuläres Adenom durch Abpunktion, Sklerosierung und Schilddrüsenmedikation.

Schokozystisch degeneriertes mikrofollikuläres Adenom (09.2014)

Nach zweimaliger Abpunktion und Sklerosierung (nach 3 Monaten)

Nach ca. 3 Jahren

Der abpunktierte und sklerosierte Knoten hat sich palpatorisch vollständig zurückgebildet, lediglich sonographisch zeigen sich noch Hinweise auf regressiv-mikrofollikuläre Umbauten.

 

Szintigraphie: 
Die Sonographie stellt lediglich morphologische (strukturelle) Veränderungen der Schilddrüse dar, die Szintigraphie hingegen zeigt den regionalen und globalen Funktionszustand des Schilddrüsengewebes. Die sichere Einordnung eines Befundes ist meistens erst durch die kombinierte Anwendung von Sonographie und Szintigraphie unter zusätzlicher Berücksichtigung der zuvor erhobenen klinischen und zusätzlich auch laborchemischen und ggf. histologischen Befunde möglich.

Grundlage der Schilddrüsenszintigraphie ist die Tatsache, dass funktionell aktive Schilddrüsenzellen Jod aufnehmen. Somit erlaubt die quantitative Schilddrüsenszintigraphie die Beurteilung der Aktivität dieser thyreoidalen Jodaufnahme. Die Jodaufnahme der einzelnen Schilddrüsenzellen wird teilweise durch die einzelne Schilddrüsenzelle selbst über den Jodgehalt, teils aber auch durch Stimulatoren wie das TSH gesteuert.

Bei einer Schilddrüsenautonomie ist die Jodaufnahme von diesen Regulationsmechanismen unabhängig gesteigert. Für die Schilddrüsenszintigraphie wird hauptsächlich das schwach radioaktive Nuklid-Technetium 99 m verwandt, da dieses zu einer deutlich geringeren Strahlenexposition als Jod-131 führt und ähnlich dem Jodid in die Schilddrüsenzellen aufgenommen wird. Nach etwa 30 Minuten, nachdem die Schilddrüsenzelle erkannt hat, dass dieses Technetium kein Jodid ist, wird das Technetium wieder ausgeschieden, in Verbindung mit der sehr kurzen physikalischen Halbwertzeit von 6 Stunden führt dies, wie ausgeführt, zu einer nur sehr geringen Strahlenexposition.

Jod-131 wird lediglich im Rahmen der Vorbereitung für die Radio-Jod-Therapie oder im Rahmen der Nachsorgediagnostik beim Schilddrüsenkarzinom eingesetzt.

Zur sicheren Abklärung des auffälligen Knotens sind beispielsweise folgende Publikation zu erwähnen, deren Ergebnisse sich auch mit unseren Ergebnissen decken:

Die Publikation von de Geus-Oei et al. (J Nucl Med 2006; 47: 770 – 775) zeigt, dass aufgrund der genauen Dedektion von Schilddrüsenkrebs durch 18F-FDG PET diese Methode eine wichtige Rolle in dem Management von Patienten mit unklarer zytologischer Diagnostik von Schilddrüsenknoten spielt. Die FDG-PET reduziert die Anzahl von Hemithyreoidektomien um 66%. Die Autoren führen aus, dass, obwohl die PET eine relativ kostspielige Diagnostik ist, dies kostengünstiger ist als die Kosten und Risiken einer unnötigen Schilddrüsenoperation.

  Was ist Selen?

Selen ist – ähnlich wie Jod – ein Mikro-Spurenelement. Der menschliche Körper kann Selen nicht selbst bilden, es muss deshalb täglich in ausreichender Menge mit der Nahrung zugeführt werden. Da die Böden nur wenig verfügbares Selen enthalten, ist die Selenversorgung durch Nahrungsmittel in Deutschland oftmals nur ungenügend.

Selen ist ein unverzichtbarer Bestandteil körpereigener Proteine (Eiweißstoffe), die ohne Selen ihre Aufgaben im Körper nicht erfüllen können. Gesundheit und körpereigene Abwehr gegenüber Krankheiten ist auch von einer optimalen Versorgung mit Mikrospurenelementen wie Selen abhängig. Jede Zelle im menschlichen Organismus wird u.a. durch Spurenelemente in seiner Funktion beeinflusst. Somit ist verständlich, dass mögliche Versorgungslücken Probleme nach sich ziehen können. Eine zusätzliche Zufuhr an Selen ist immer dann zu empfehlen, wenn durch Erkrankungen oder belastende Situationen eine ausreichende Versorgung in Frage gestellt ist. Ein erhöhter Bedarf besteht oftmals bei Personen mit allgemein lang andauernden oder chronischen entzündlichen Erkrankungen wie z.B. der Schilddrüse, insbesondere Autoimmunerkrankungen vom Typ Hashimoto.

Hoher Selengehalt der Schilddrüse

Die Schilddrüse besitzt von allen menschlichen Organen den höchsten Selengehalt. Eine ausreichende Selenversorgung ist ein entscheidender Faktor für die Funktion der Schilddrüse. Wird Selen durch die Nahrung nicht in ausreichenden Mengen von außen zugeführt, kann dies zu einer Störung des Schilddrüsenstoffwechsels führen.

Selen ist für die Funktion der Schilddrüse unverzichtbar

Die Schilddrüse ist ein kleines, aber wichtiges Organ. Schilddrüsenhormone sind an der Steuerung zahlreicher Stoffwechselvorgänge beteiligt, die den Zucker-, Eiweiß- und Fettstoffwechsel sowie wesentliche Bereiche des Energiehaushaltes beeinflussen.
Die Schilddrüsenhormone steuern die Gesamtaktivität des Stoffwechsels, d.h. ob er auf Hochtouren oder auf Sparflamme läuft. Sie beeinflussen die körperliche Entwicklung besonders im frühkindlichen Stadium und auch die seelische Verfassung hängt wesentlich von der Funktion der Schilddrüse ab.

Eine spezielle Familie von selenhaltigen Proteinen, die so genannten Deiodasen, sind maßgeblich an der Aktivierung und Deaktivierung von Schilddrüsenhormon beteiligt. Bei einem zu geringen Selenangebot kann keine ausreichende Menge an Hormon hergestellt werden.

Selen – wichtiger Bestandteil des antioxidativen Schutzsystems

Das selenhaltige Protein Glutathionperoxidase schützt in seiner Eigenschaft als “Radikalfänger” zusammen mit anderen Verbindungen die Zellen vor Schädigungen, besonders an Erbgut und Zellmembranen. Radikale sind aggressive Verbindungen, die durch Strahlung, Medikamente, Umweltgifte aber auch im normalen Stoffwechsel gebildet werden können.

Im Schilddrüsenstoffwechsel wird bei der Bildung von Schilddrüsenhormon als Nebenprodukt Wasserstoffperoxid (H202) gebildet. Wasserstoffperoxid kennt man auch als aggressives Bleichmittel beim Blondieren. Damit H202 nicht schädigend auf die Schilddrüse wirken kann, muss es neutralisiert werden. Das übernimmt die Glutathionperoxidase. Da das Protein in seiner Aktivität wiederum von Selen abhängig ist, kann das Gewebe der Schilddrüse bei zu geringer Selenversorgung geschädigt werden.

Schilddrüsenerkrankungen

Schilddrüsenerkrankungen können auf ganz verschiedenartige Weise entstehen. So ist der Jodmangel in der Nahrung eine der häufigsten Ursachen für Kropfbildung. Doch auch der Körper selbst kann Schäden an der Schilddrüse auslösen. Die Hashimoto-Thyreoiditis oder auch die Basedowsche Krankheit sind so genannte Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Dabei greift der Körper sich selbst bzw. seine eigenen Organe mit dem Immunsystem an (von griech. auto = selbst). Die Abwehrstoffe, die normalerweise Krankheitserreger bekämpfen sollen, werden plötzlich fehlprogrammiert und richten sich beispielsweise gegen die Schilddrüse. Der Körper reagiert dann so wie bei einer normalen Abwehrreaktion mit einer Entzündung des Organs.

Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse: Selbstangriffe des Körpers

Die Hashimoto-Thyreoiditis, benannt nach dem japanischen Entdecker Hashimoto, ist die häufigste Form einer Schilddrüsenentzündung. Bei dieser Erkrankung ist das Gewebe der Schilddrüse chronisch, meist längere Zeit unbemerkt, entzündet und der Körper bildet aus unbekannter Ursache Antikörper gegen die eigene Schilddrüse. Das körpereigene Gewebe wird irrtümlich als körperfremd eingestuft. Dadurch wird das Schilddrüsengewebe zerstört und kann so nicht mehr genügend Schilddrüsenhormone produzieren Schilddrüsenentzündungen vom Typ Hashimoto zählen deshalb zu den “Autoimmunkrankheiten”.

Was sind die Folgen einer Hashimoto-Thyreoiditis?

Durch den Ersatz des Schilddrüsengewebes durch Bindegewebe schrumpft die Schilddrüse und immer mehr funktionstüchtige Schilddrüsenzellen gehen zu Grunde. Die Folge ist eine Abnahme der Hormonproduktion und eine sich schleichend entwickelnde und fortsetzende Unterfunktion (Hypothyreose) mit zahlreichen negativen Folgen für den Organismus.

Selen und Therapie

Neueren Erkenntnissen zufolge ist bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse – auch bei Morbus Basedow gibt es schon erste positive Erfahrungen – der möglichst frühzeitige Einsatz von Selen viel versprechend.

Speziell bei der chronischen Schilddrüsenentzündung vom Typ Hashimoto hat sich gezeigt, dass durch die kontinuierliche tägliche Einnahme von Selen in Form von Natriumselenit die Entzündungsaktivität gesenkt werden kann. Dies zeigt sich auch im Rückgang von TPO- Antikörpern (TPO-AK sind Antikörper gegen ein bestimmtes Enzym der Schilddrüse). Die Menge der Antikörper ist ein Maß für die Krankheitsaktivität.

Die Selengabe wirkt sich positiv auf das Allgemeinbefinden der Betroffenen aus, die Lebensqualität verbessert sich in Bezug auf Konzentrationsfähigkeit, Stimmung und stärkere körperliche Belastbarkeit. Sinnvoll und ohne Nebenwirkungen ist eine tägliche Dosis von 200 Mikrogramm Selen in Form von Natriumselenit.

Bei der Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis werden in erster Linie die Symptome bekämpft. Mit dem Einsatz von Selen scheint aber erstmals so etwas wie eine ursächliche Therapie dieser Autoimmunerkrankung möglich zu sein.

Durch die gezielte Gabe von Selen kann der Entzündungsprozess vermindert und die Lebensqualität maßgeblich verbessert werden.

Wichtig ist dabei die kontinuierliche Zufuhr von Natriumselenit. 

Empfehlungen zur Dosierung

Erwachsene: 200 Mikrogramm Selen pro Tag
Jugendliche: 100 Mikrogramm Selen pro Tag
Kinder: 50 Mikrogramm Selen pro Tag

Selen in Form von Natriumselenit

In Form von Natriumselenit ist Selen für den Organismus besonders vorteilhaft. Natriumselenit ist optimal verwertbar und zeichnet sich durch einen zielgerichteten Einbau in die betreffenden Schutzsysteme bzw. selenhaltigen Proteine aus. Eine zusätzliche Selengabe ist im Allgemeinen sehr gut verträglich.

Selen (Natriumselenit) leistet einen wertvollen Beitrag in der Therapie von Schilddrüsenfunktionsstörungen, insbesondere der Hashimoto-Thyreoiditis.

Informationen der Cefak KG, Postfach 1360, 87403 Kempten

Selen spielt eine wichtige Rolle bei der Modulation des Immunsystems und bei der Biosynthese der Schilddrüsenhormone und deren Aktivierung (wichtig für die Bildung der Typ-I-Thyroxin-5-Dejodase).

  Jodversorgung und Schwangerschaft

Atlanta 2004, Workshops zum Thema mütterliche Schilddrüsenkrankheiten und fötale Entwicklung: Die Expertengruppe empfiehlt nun für schwangere und stillende Frauen eine tgl. Jodidgabe von 150 µg pro Tag (früher wurden 200 – 290 µg tgl. empfohlen). Bei Schwangeren mit Autoimmunerkrankung der Schilddrüse wird generell empfohlen, die Jodidgabe auf 100 µg pro Tag zu reduzieren.

Effekte von Jodid und Schilddrüsenhormonen bei der Therapie einer Hashimoto-Thyreoiditis

Häufig wird die Einnahme von Jodid bei der Hashimoto-Thyreoiditis kritisch betrachtet oder sogar abgeraten. Ist dies gerechtfertigt? Auch aus unserer Sicht nein. Es gibt mittlerweile klare Daten, die zeigen, dass höhere Jodiddosen den Ausbruch einer Hashimoto-Thyreoiditis triggern können. Dabei sind Dosen von mehr als 250 µg Jodid pro Tag gemeint. Daher ist es sicherlich nicht sinnvoll, bei einer bestehenden Hashimoto-Thyreoiditis solch höhere Dosen zu verordnen. In der bisherigen umfangreichsten und aussagekräftigsten Studie von Rink et al. (Th. Rink, H.-J. Schroth, L.-H. Holle, H. Garth: Effekte von Jodid und Schilddrüsenhormonen bei der Induktion und Therapie einer Thyreoiditis Hashimoto. In Nuklearmedizin 1999; 38:144-9) wird ausgeführt, dass eine niedrige Jodidsubstitution in Kombination mit einer Hormontherapie sehr gut bei einer bestehenden Hashimoto-Thyreoiditis die Schilddrüsenautoantikörper signifikant senkt. In einer noch zu publizierenden Auswertung der Daten von ca. 700 Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis können wir diese Ergebnisse bestätigen. Zusammenfassend erscheint uns daher bei Jodmangel die niedrig dosierte Substitution (bis 150 µg Jodid pro Tag) bei einer Hashimoto-Thyreoiditis sinnvoll.

  Jeder Zweite klagt über Impotenz

Mehr als die Hälfte der Männer mit einer Schilddrüsenfunktionsstörung klagt über eine erektile Dysfunktion (Impotenz). Dabei gibt es keinen Unterschied zwischen Patienten mit Über- (Hyperthyreose) oder Unter- (Hypothyreose) funktion. Die erektile Dysfunktion tritt bei Schilddrüsenpatienten unabhängig vom Alter auf. Ergänzt wird die weitere Abklärung mit Hilfe weiterer Analysen in unserem Labor, insbesondere der Analyse der betreffenden Hormone und in Kooperation mit der Urologie.

Veronelli A. et al.: Prevalence of erectile dysfunction in thyroid disorders – comparison with control subjects and with obese and diabetic patients. In: International Journal of Impotence Research (2006) 18:111-114

Die Abklärung der Schilddrüsenfunktion sollte bei jedem Patienten mit neu aufgetretenerDepression erfolgen.

Depressionen werden laborchemisch nicht selten durch ein sogenanntes „low T3-Syndrom“ gekennzeichnet. Diese Erniedrigung von Schilddrüsenhormonen wird als sekundärer Effekt und nicht krankheitsursächlich angesehen. Das Sreening von Patienten, die wegen Depressionen behandelt werden müssen, zeigt in den meisten Fällen keine primär behandlungsbedürftigen Schilddrüsenerkrankungen, andererseits weisen besonders Patienten mit Hypothyreose nicht selten Symptome der Depression auf.

Patienten mit Erkrankungen aus dem depressiven Formenkreis weisen häufig auch Symptome auf, die typischerweise bei der Hypothyreose gesehen werden: Müdigkeit, Lethargie, Gewichtszunahme und Rückzug aus der sozialen Gemeinschaft. Eine Abklärung der Schilddrüsenfunktion sollte daher bei jedem Patienten mit neu aufgetretener Depression auf jeden Fall erfolgen, um somatisch therapierbare Erkrankungen nicht zu übersehen.

Trotz der scheinbaren nicht ursächlichen Zusammenhänge zwischen Auftreten einer Depression und der Schilddrüsenfunktion gibt es eine Reihe von Daten und Untersuchungen, die eine pathogenetischen Verbindung wahrscheinlich machen.